Ultra-Violets et Mélanome
Accueil		Les mécanismes de cancérisation L’origine d’un cancer peut habituellement être rattachée à une tumeur primitive unique provenant d’une cellule unique ayant subi une mutation transmissible, lui permettant de prendre le pas sur ses voisines. Le lien entre carcinogenèse et mutagenèse est certain pour certains rayonnements dont les UV qui provoquent cassures et translocations chromosomiques.		Le cancer
				Mécanismes de cancérisation
Les rayons UV				Populations à risque
Leurs effets				Conduites à risque
sur les êtres vivants				Symptômes et évolution
Le mélanome				Traitements
Expériences
Conclusion
Bibliographie
Effets du rayonnement ultraviolet sur le matériel génétique A l’origine d’un cancer se trouve généralement une cellule dont le matériel génétique a été endommagé. Les lésions ainsi formées peuvent être soit éliminées par des protéines de réparation, qui ont pour mission de maintenir l’intégrité du génome, soit donner lieu à des mutations transmissibles aux cellules filles. Les UV sont susceptibles d’induire des lésions dans l’ADN des cellules : les rayons UV sont susceptibles de créer des dimères de bases de thymine adjacentes, déformant ainsi la molécule d’ADN et provoquant des cassures de la double hélice. On a également remarqué que les rayons UV, conduisaient à des transitions de la paire AT à la paire CG, et des mutations de nucléotides en tandem tels que AA, CC… Longtemps, les effets néfastes du soleil ont été attribués aux seuls UVB, radiations plus énergétiques que les UVA mais pénétrant moins dans la peau et présentes en proportion moindre dans le spectre solaire. Il est maintenant clairement établi que les UVA jouent un rôle non négligeable dans les conséquences d’une exposition au soleil. L’énergie des UVB est directement absorbée par l’ADN pour causer des dommages. En revanche, les UVA agissent indirectement au niveau du matériel génétique via des intermédiaires comme les radicaux libres. Le mode d’action distinct, suivant la longueur d’onde, se traduit en terme d’endommagement par une quantité mais aussi par une qualité de lésions propres à chacune des radiations. Même si la plupart des dommages produits dans l’ADN semblent pouvoir êtres attribués à la composante UVB, les UVA participent de façon non négligeable à l’induction de certains dommages. En outre, l’exposition à la lumière solaire simulée permet de produire, bien qu’en faible quantité, un type de lésions peu représentées lors d’une exposition aux UVA ou aux UVB seules. La formation de cette lésion résulterait donc d’une synergie entre ces deux radiations. Par ailleurs, des travaux ont montré que les lésions induites de concert par les UVA et UVB sont éliminées de façon lente et peu efficace dans l’ADN des cellules et seraient ainsi responsables de l’apparition de mutations génétiques. Etant donné que les UVA potentialisent la toxicité des UVB, il est indispensable de se protéger de ces radiations lors d’une exposition au soleil.